L'alteració d'unes neurones està relacionada amb la diabetis

Investigadors de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (Idibaps) de l'Hospital Clínic de Barcelona han descobert que les alteracions en un tipus específic de neurones de l'hipotàlem tenen relació amb el desenvolupament de la diabetis de tipus 2, al marge del pes corporal.

La investigació, que publica en portada la revista 'Cell Reports', ha descrit un mecanisme molecular que relaciona el desenvolupament de diabetis de tipus 2 amb el funcionament incorrecte d'un orgànul cel·lular, el reticle endoplasmàtic, en un tipus de neurones anomenades POMC que es troben a l'hipotàlem.

Segons ha explicat el director de la investigació, Marc Claret, que treballa al Laboratori de Diabetis i Obesitat de l'Idibaps, "la clau és el processament d'alfa-MSH, un neuropèptid que es produeix de forma exclusiva en aquest tipus de neurones, que quan està alterat fa que augmenti la quantitat de glucosa que produeix el fetge".

El reticle endoplasmàtic (RE) és un orgànul cel·lular que s'encarrega, entre altres coses, de la maduració de les proteïnes i de la seva distribució en la cèl·lula o fora d'ella.

Quan no funciona correctament, les proteïnes no es formen bé i s'acumulen, impedint que es desenvolupin amb normalitat algunes funcions cel·lulars. Aquest mal funcionament, que causa el que es coneix com a estrès del RE, s'ha relacionat amb malalties metabòliques com l'obesitat o la diabetis de tipu 2.

ALTERACIONS DEL METABOLISME

"Fins ara se sabia que l'estrès al RE estava relacionat amb la resistència de les neurones de l'hipotàlem a efectes de la leptina, una hormona que frena la gana", ha assenyalat Claret. "No obstant, no es coneix amb detall quin és el mecanisme que relaciona l'estrès del RE en les neurones POMC amb les alteracions del metabolisme de la glucosa", ha especificat.

En aquest nou treball, els investigadors s'han centrat en com l'estrès del RE en les neurones POMC juga un paper clau en el desenvolupament de la diabetis de tipus 2, independentment del pes corporal.

L'estudi s'ha dut a terme en ratolins amb estrès del RE a l'hipotàlem, causat per una modificació genètica o per la inducció amb una dieta rica en greixos de curta durada -per no afectar el pes dels ratolins-.

Els resultats demostren que el processament d'alfa-MSH està alterat i és el responsable de la sobreproducció de glucosa per part del fetge, cosa que contribueix a la hiperglucèmia característica de la diabetis.

Notícies relacionades

Com controlar la temperatura de casa? Com dormir? Sis consells davant les onades de calor

Rosa Casas, experta en salut cardiovascular: «Molta gent s’ha apuntat a la moda ‘zero gluten’ i ens hem tornat celíacs sense ser-ho»

A més, s'ha comprovat que restablint els nivells normals d'alfa-MSH en aquests models de ratolins mitjançant fàrmacs que alleugen l'estrès del RE o bé administrant el neuropèptid directament, els nivells de glucosa també es normalitzen.

"Aquests resultats ajuden a comprendre els mecanismes involucrats en la regulació de la producció de glucosa al fetge i demostren que les alteracions en la producció d'alfa-MSH a les neurones POMC de l'hipotàlem contribueixen al desenvolupament de la diabetis de tipus 2", ha conclòs Marc Claret.