Malalties

Nou avenç sobre càncer de còlon: un estudi espanyol conclou que l’escassetat d’una proteïna desencadena els tumors

La degradació de la proteïna p53 afavoreix la transformació dels pòlips en tumors, segons ha descobert el CNIO en ratolins i mostres de pacients

Irene Herranz y Nabil Djouder, los investigadores del CNIO que han liderado el estudio sobre el mecanismo que inicia el cáncer de colon

Irene Herranz y Nabil Djouder, los investigadores del CNIO que han liderado el estudio sobre el mecanismo que inicia el cáncer de colon / Sladjana Zagorac / CNIO

2
Es llegeix en minuts
Patricia Martín
Patricia Martín

Periodista

Ubicada/t a Madrid

ver +

El càncer de còlon, és el tercer més diagnosticat al món i provoca més de 10.000 morts a l’any a Espanya però, en les últimes setmanes, dos importants descobriments han donat llum sobre el seu origen, cosa que obre noves possibilitats de prevenció i tractament. Si a finals d’abril es va publicar un estudi internacional, liderat per investigadors espanyols, que suggeria que l’augment de la incidència en adults joves, que tant preocupa els oncòlegs, pot deure’s a una infecció bacteriana adquirida en la infància, ara una nova investigació del Centre Nacional d’Investigacions Oncològiques (CNIO) revela que l’escassetat d’una proteïna desencadena la formació dels tumors colorectals.

L’estudi ha sigut publicat a ‘Nature Communications’i ha sigut liderat per Nabil Djouder, cap del Grup de Factors de Creixement, Nutrients i Càncer del CNIO. El treball s’ha dut a terme en models de ratolí, però s’ha validat també en mostres de pacients amb càncer en estat avançat, cosa que reforça la troballa que la disminució de la proteïna p53 és la que provoca l’aparició dels tumors colorectals.

La funció antitumoral d’aquesta proteïna ja era coneguda, ja que bloqueja la divisió de les cèl·lules i contribueix al fet que es destrueixin quan presenten una disfunció. Però quan la p53 es degrada, les cèl·lules poden créixer de manera descontrolada i afavorir l’aparició de tumors. Els investigadors han descobert ara un mecanisme inèdit en la regulació dels nivells de p53, en concret, que quan els nivells de la proteïna denominada URI, coneguda per la seva expressió en altres tipus de càncer, augmenten, la p53 disminueix. I és la primera vegada que s’associa URI als tumors colorectals.

«Els nivells d’URI comencen a elevar-se molt al principi, cosa que condueix a la formació de l’adenoma [pòlip no cancerós], un creixement aberrant que encara no constitueix un càncer, però és en aquella etapa on comença a degradar-se p53», explica Irene Herranz-Montoya, primera autora de l’estudi.

La possible prevenció

En els seus experiments en ratolins, els investigadors han descobert que, si eliminen URI o elevaven els nivells de p53 en els pòlips, aquests no arribaven a transformar-se en tumors i els ratolins amb càncer colorectal viuen més temps.

«Els nostres resultats aporten una compressió més detallada de com evoluciona el càncer colorectal. Si ens centrem a investigar els mecanismes moleculars que provoquen la degradació de p53, entre ells l’increment d’URI, podríem en un futur intervenir en els estadis inicials del càncer i prevenir la seva progressió a formes més agressives de la malaltia», afegeix Herranz.

Els tractaments

Notícies relacionades

De fet, amb aquest objectiu, l’equip del CNIO enfoca ara el seu treball en el desenvolupament d’inhibidors de la proteïna URI, que evitin la degradació de p53, cosa que impediria l’inici del càncer colorectal i podria aplicar-se també a altres tipus de tumors.

A més, aquest descobriment podria donar llum sobre les possibles causes de l’increment de la incidència en menors de 50 anys, que s’ha duplicat pràcticament a tot el món. «Anteriorment, el meu equip havia demostrat que l’expressió d’URI està relacionada amb certs factors ambientals, com una mala dieta, tant en altres tipus de càncer com a l’intestí. La nova troballa suggereix que URI i la degradació de p53 en l’inici del càncer colorectal podrien estar associades amb aquests factors», explica Djouder.