La Vall d'Hebron detecta una proteïna clau contra la metàstasi del càncer de mama

L’aparició d’un tumor implica la col·laboració entre cèl·lules malignes i cèl·lules normals. La comunicació entre elles genera el càncer i, en ocasions, la metàstasi. Un equip d’investigadors de la Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), juntament amb el CIBER de Càncer (Ciberonc), ha identificat el paper clau de la proteïna integrina B-3 (ITGB3) en la metàstasi del càncer de mama: sense ella, les cèl·lules no són capaces de comunicar-se amb altres cèl·lules tumorals i de l’entorn. 

L’estudi que recull aquesta «troballa rellevant», en paraules del doctor Santiago Ramón i Cajal, cap de Patologia Molecular Traslacional del VHIR, s’ha difós aquest dimecres a ‘Nature Communications’. Aquest descobriment podria ser una «diana terapèutica» per evitar la propagació de la malaltia a altres òrgans del cos.

«Estem treballant en intentar tallar la comunicació cel·lular per evitar que el tumor creixi i produeixi metàstasi. I per a això sabem que, quan inhibim la proteïna B-3 de les cèl·lules, no donen metàstasi i, si ho fan, són molt poques. ¿Per què? Perquè no són capaces de comunicar-se amb altres cèl·lules i per tant no generen invasivitat ni metàstasi», explica a aquest diari Ramón i Cajal, que també és cap del Servei d’Anatomia Patològica de la Vall d’Hebron i cap de grup de Ciberonc.

El 90% de les morts produïdes per càncer de mama ho són a causa de les metàstasis en altres òrgans, com el pulmó, i en la formació dels tumors és clau la comunicació entre cèl·lules, en les quals les vesícules tenen un rol preponderant.

«En l’aproximació teòrica, creiem que aquesta troballa podria ser important per a més càncers. Quan parlem de càncer, hem de parlar de cèl·lules que cooperen entre elles, tant tumorals com no tumorals. Així que aquesta és una font d’investigació important», explica Ramón i Cajal.

Segons ell, el «desafiament» de la investigació actual del càncer són les «metàstasis», ja que les probabilitats de supervivència canvien molt en funció de si el tumor es detecta aviat o tard.

Objectiu: el fàrmac

Els investigadors ara treballen en el desenvolupament d’anticossos  que puguin «neutralitzar» la proteïna B-3, de manera que les cèl·lules tumorals siguin «insuficients» per generar metàstasi. El fàrmac que estan desenvolupant podria tardar encara un any. Però, en tot cas, Ramón i Cajal es mostra optimista perquè «els mecanismes de metàstasi del càncer de mama i dels carcinomes en general poden ser similars». «Tard o d’hora s’aconseguirà cronificar el càncer i controlar-lo molt més que ara», assegura.

Notícies relacionades

Ni pastilles, ni ones de xoc: descobreix com la radiofreqüència regenera la teva capacitat erèctil

Una nova estratègia terapèutica duplica la supervivència d’un tipus de càncer de colon

«Aquests inhibidors serien específics per al control de les metàstasis. Per això s’haurien d’administrar conjuntament amb altres tractaments dirigits al tumor primari», afegeix aquest investigador.

Aquest mecanisme d’entrada a les cèl·lules, basat en la proteïna B-3, s’ha observat anteriorment en molts virus herpes quan infecten cèl·lules humanes, una similitud que ha ajudat els investigadors a conèixer i estudiar aquesta via d’entrada.