Almudena R. Ramiro: «Controlar el sistema immune ajudarà a combatre el càncer

Almudena R. Ramiro, bioquímica del Centre Nacional d'Investigacions Cardiovasculars (CNIC), a Madrid, ha guanyat el premi Banc Sabadell d'investigació biomèdica, que distingeix la carrera de joves científics i està dotat amb 50.000 euros, pels seus treballs en el terreny de la immunologia. La seva obsessió dels últims 15 anys són els limfòcits B, unes cèl·lules fonamentals per defensar-nos de les infeccions però que, en ocasions, tenen efectes col·laterals molt poc desitjats.

-¿A què es dediquen els limfòcits B?

-Els limfòcits són cèl·lules que reconeixen els agents infecciosos -un bacteri, per exemple- i els eliminen. I, més concretament, els limfòcits B els eliminen produint anticossos. Els limfòcits B que tenim poden produir un repertori gairebé infinit d'anticossos.

-¿Són tots iguals?

-Aquesta és la base de les meves investigacions: què passa perquè dos limfòcits amb el mateix ADN puguin expressar anticossos que eliminen dues substàncies infeccioses molt diferents, superespecífiques.

-Suposo que això és alguna cosa més que una curiositat científica.

-És clar. A mi m'interessen dues línies. Una és que aquesta diversificació pot produir com a dany col·lateral lesions a l'ADN en altres llocs del genoma, i que després aquestes alteracions es poden convertir en mutacions que generen càncer. Diguem que aquests canvis en els limfòcits, aquesta manera de diversificar-se, no es produeixen sempre de forma adequada.

-¿Es tornen bojos els anticossos?

-No. Si aquell limfòcit B acaba formant una leucèmia o un limfoma no és perquè el generi l'anticòs, sinó perquè aquell procés d'especialització toca de forma fortuïta l'ADN en un lloc equivocat.

-¿I no és l'únic problema?

-També pot passar esporàdicament, en algun moment de la nostra vida, que un limfòcit B acabi generant un anticòs que no ens convé. En lloc de reconèixer un virus o un bacteri, el que reconeix és un component del nostre propi organisme. El veu com un cos estrany, respon contra ell i pot donar fenòmens d'autoimmunitat. Aquesta és la base de malalties com el lupus i l'esclerosi múltiple.

-No neixes amb això.

-No. És per mala sort. Evolutivament ens compensa tenir el sistema de defensa que tenim, però al viure més anys també creix el risc de patir aquestes malalties.

-La clau és conèixer el mecanisme

de diversificació dels limfòcits B.

-En això estem. Existeix un enzim que es diu desaminasa induïda per activació (AID), que és la que modifica el nostre ADN i inicia aquests canvis. Si et falta aquest enzim tens immunodeficiència i ets molt susceptible a les infeccions, però si la tens hi ha el risc que comentava de la mala sort.

-¿És una qüestió ambiental?

-Jo crec que un dels factors més importants són les infeccions. Quan en tens una, encens les desaminases: els dónes l'oportunitat de millorar la qualitat dels teus anticossos però també que passin aquelles coses negatives. És com un yin-yang: quan tens infeccions també t'estàs protegint davant futures infeccions, però a mesura que augmenta l'esperança de vida augmenta la probabilitat que les conseqüències d'aquestes situacions es vegin. Una infecció crònica pot ser un greu risc.

-¿Sense infeccions no es generen?

-Hi ha un nivell basal de generació de limfòcits, però quan un detecta alguna cosa s'encén un autèntic exèrcit. Aquest programa és el que inicia l'expressió de l'enzim AID i el que pot tenir efectes col·laterals més clars.

-¿Parlem de fàrmacs futurs?

-Treballem en aquesta línia, a controlar els nivells d'activació de l'enzim. El sistema immune té molts aspectes per descobrir i jo crec que val la pena invertir temps a entendre'l. La seva manipulació pot ser fonamental per combatre el càncer, per exemple.

-Vostè va tornar a Madrid després d'una estada postdoctoral als EUA, a la Universitat Rockefeller. ¿El futur passa per emigrar?

-La mobilitat és bona. Un es beneficia a nivell professional d'estar en contacte amb altres científics i aprens altres maneres de treballar. El problema és tornar.

-¿A Madrid ha pogut desenvolupar els seus estudis amb normalitat?

-Sí, crec que sí. Tecnològicament he tingut la fortuna d'estar en dos centres fantàstics, encara que també ha sigut fonamental haver aconseguit una ajuda del Consell Europeu d'Investigació (Starting Grant). Això m'ha permès plantejar-me objectius ambiciosos.

-¿I com veu l'evolució de la ciència a Espanya?

-La conjuntura no és igual ara que quan vaig tornar, sinó que ha canviat cap a pitjor en poc temps, en els últims dos o tres anys. Un exemple d'això són els plans nacionals d'investigació, que és el que ens permet treballar, comprar material, reactius i fins i tot tenir ajudants. Doncs resulta que la convocatòria d'aquest any, que s'hauria d'haver publicat al desembre, no ha sortit. A mi personalment m'afecta menys per ara perquè tinc un coixí amb l'Starting Grant i una ajuda de l'Associació Espanyola contra el Càncer, però la gent que comença està patint molt. La ciència no es construeix només a partir de la gent que publica en grans revistes.

Notícies relacionades

Una dama, un capellà i un crim medieval: Cambridge resol un assassinat 700 anys després

¿Per què els mosquits sempre et piquen a tu? La ciència ja té la resposta

-Però això passa en molts llocs.

-No es pensi. A Europa, per exemple, es nota moltíssim menys que aquí.