Investigació

Demostrada la implicació de la glucosa en el creixement dels tumors

Investigadors desxifren la via a través de la qual la glucosa potencia l'augment de les cèl·lules

zentauroepp38021900 un investigador del idibell190327114721

zentauroepp38021900 un investigador del idibell190327114721

1
Es llegeix en minuts
El Periódico

Investigadors de l’Hospital de Bellvitge-Idibell de Bellvitge-Idibell i de la Universitat de Barcelona (UB) han demostrat la implicació de la glucosa en el creixement de les cèl·lules tumorals i han descrit com s’acoblen molecularment la disponibilitat dels nutrients i els senyals oncogènics.

Es tracta, segons els investigadors, d’un «important pas endavant» en el coneixement del mecanisme molecular que reprograma la cèl·lula en el procés de tumorigènesi. 

El treball, que publica la revista ‘iScience’, ha desxifrat la via a través de la qual la glucosa potencia el creixement de les cèl·lules, que, per dividir-se han de créixer i assolir una mida crítica.

Segons els investigadors, promovent processos biosintètics, com la producció de proteïnes i lípids, duplicant el material genètic i suprimint vies de degradació de les biomolècules, les cèl·lules es preparen per proliferar. 

Aquests processos són regulats per una proteïna clau: l’anomenada mTOR, que, segons els autors, exerceix un paper crucial en la reprogramació metabòlica.

Creixement cel·lular

L’equip d’investigació, liderat per Albert Tauler, membre també de la Facultat de Farmàcia i Ciències de la Salut de la UB, ha demostrat com es produeix aquest creixement cel·lular i els senyals genètics de l’oncogen E2F1, que promou la divisió descontrolada de la cèl·lula tumoral. 

En concret, el treball descriu la interacció activadora de dos enzims glucolítics (el PFKFB3 i el PFK1) amb el complex mTOR, que conflueixen a la superfície d’uns orgànuls cel·lulars anomenats lisosomes. 

Els lisosomes són orgànuls recoberts per una membrana, que contenen una gran quantitat d’enzims capaços de degradar les macromolècules

Notícies relacionades

Els resultats del treball demostren que el PFKFB3 i el PFK1 són el nexe entre la disponibilitat de glucosa i l’activació d’mTOR i evidencien la importància dels lisosomes com a plataformes de senyalització essencials per regular la reprogramació metabòlica, inherent a la tumorigènesi.

Segons els investigadors, la rellevància d’aquest estudi rau en la descripció d’una nova via de regulació d’aquesta proteïna que permetrà explorar nous abordatges terapèutics per al càncer.