L'ELA és una malaltia autoimmune: un estudi desvela un "atac immunitari" desconegut que podria desencadenar aquesta patologia

"Aquest és el primer estudi que demostra clarament que a les persones amb ELA existeix una reacció autoimmune dirigida a proteïnes específiques associades a la malaltia", assegura Alessandro Sette, investigador del La Jolla Institute for Immunology (LJI) i un dels autors principals d'aquest treball. "Aquest treball demostra que hi ha un component autoimmune a l'ELA i, a més, ens dóna pistes de per què la malaltia progressa tan ràpid en alguns pacients i obre possibles vies per a nous tractaments", afegeix David Sulzer, especialista del Columbia University Irving Medical Center i coautor d'aquest treball.

Segons es relata a l'article publicat aquest dimecres, els investigadors van identificar que els pacients amb ELA produeixen alts nivells de limfòcits T dirigits contra una proteïna present a les neurones. En aquesta dinàmica, s'ha observat que, per raons encara desconegudes, és el cos dels propis pacients el que inicia l'atac contra el seu sistema neurològic. Es tracta de la primera vegada que s'identifica de forma tan clara aquest tipus d'"autoatac immunitari" com a desencadenant d'aquesta malaltia. També es tracta de la primera vegada que es defineix de forma tan clara aquesta patologia dins de l'àmbit de malalties autoimmunes, en les quals és el propi cos el que inicia una mena de sabotatge intern que, en ocasions, és impossible aturar.

Cerca de tractaments

Un altre dels descobriments més sorprenents de l'estudi té a veure amb la gran incògnita de per què en alguns pacients la malaltia avança de forma fulminant i en altres progressa de forma més moderada. Dit d'una altra forma, ¿per què el físic Stephen Hawking va sobreviure 55 anys després del seu diagnòstic mentre que el mític jugador de beisbol Lou Gehrig va morir tot just dos anys després? L'estudi desvela que, contra tot pronòstic, sembla que "la variació en els temps de supervivència està lligada al sistema immunitari". En aquest sentit, l'estudi troba que hi ha pacients amb limfòcits T inflamatoris que acceleren la progressió de la malaltia i un altre que, en tenir limfòcits T antiinflamatoris addicionals, presenta una supervivència significativament més llarga.

Notícies relacionades

Catalunya concentra el 20% d’avortaments de l’Estat i és la comunitat amb la taxa més alta

El 2024 es van realitzar 106.172 avortaments a Espanya, un 3% més que l’any anterior i la majoria en centres privats

Aquests descobriments no només ajuden a entendre l'origen i la progressió de la malaltia sinó que, a més, obren la porta a noves estratègies terapèutiques. Segons explica Tanner Michaelis, que també destaca entre els impulsors d'aquest treball, "després d'aquest descobriment plantegem que les futures teràpies podrien potenciar els limfòcits T protectors i reduir la inflamació nociva". "Ara que sabem quin és l'objectiu específic d'aquestes cèl·lules immunitàries, podem desenvolupar tractaments més eficaços per a l'ELA", afirma Michaelis, qui també es mostra esperançat amb l'ús d'aquest tipus d'eines contra patologies neurodegeneratives com el parkinson, la malaltia de Huntington o l'alzheimer.

La publicació d'aquests resultats ha estat aplaudida amb escreix per part de la comunitat científica internacional. David Pozo Pérez, catedràtic de Bioquímica i Biologia Molecular de la Universitat de Sevilla, subratlla la importància de l'estudi ja que "demostra formalment, per primera vegada i en humans" que aquesta malaltia està relacionada amb "una resposta autoimmune mediada per limfòcits" i que, a més, la progressió de la malaltia també està relacionada amb aquest fenomen. Tot i així, Pozo Pérez aclareix que "una patologia amb components autoimmunes no implica necessàriament que sigui una patologia autoimmune pròpiament dita, com la diabetis tipus I, l'esclerosi múltiple o el lupus", i que encara queden moltes incògnites sobre la font dels antígens i el paper d'aquestes respostes al sistema nerviós central.