Trobat el mecanisme molecular que bloqueja la sensació de sacietat

L’últim segle, l’obesitat s’ha convertit en la malaltia metabòlica més comuna del primer món. Una dada que, segonsl’Organització Mundial de la Salud (OMS), es veu reflectida en la triplicació del nombre de persones amb obesitat experimentada des de l’any 1975. Diversos estudis sobre la qüestió van començar a apuntar que la resistència a la leptina, una hormona produïda pel teixit gras de l’organisme, podria estar directament relacionada amb l’augment de pes. Un fenomen que, no obstant, fins ara es desconeixia com actuava a nivell molecular.

Un nou estudi apunta que el responsable d’aquest procés podria ser l’anomenat MMP-2, un enzim derivat principalment de dietes riques en greixos. Aquesta molècula actuaria directament a la superfície de les cèl·lules neuronals bloquejant la recepció de leptina, l’hormona responsable de la sensació de sacietat. Aquesta obstrucció a nivell molecular provocaria que, al seu torn, les neurones no enviessin un senyal indicant que l’estómac és ple i que s’hauria de deixar de menjar. I d’allà a l’obesitat, un pas. 

En aquest nou estudi, publicat a la revista Science Translational Medicine, els investigadors van estudiar aquest procés en ratolins. Van dividir els animals en dos grups, uns dels quals va ser modificat a nivell genètic per no produir l’enzim MMP-2. A partir d’allà, els investigadors van observar que, si bé els dos grups eren alimentats mitjançant una dieta alta en greixos, els ratolins modificats genèticament per no produir aquest enzim van guanyar menys pes comparats amb els seus companys. Una dada que al seu torn quedava recolzada per uns receptors de leptina que s’havien mantingut intactes, pel que quedava provat que la sensació de sacietat generada podia frenar les ganes de menjar d’aquests animals. Paral·lelament, els ratolins que continuaven produint l’MMP-2 s’havien tornat obesos i els seus receptors de leptina havien quedat fets malbé.

Segons apunten els investigadors, mentre que la majoria d’estudis realitzats fins al moment s’han centrat a evitar la resistència a la leptina, aquesta seria la primera vegada s’observa de quina manera actua aquest mecanisme destructiu a nivell molecular. Un nou enfocament que, en un futur, esperen poder continuar investigant com actua en humans i de quina manera es pot utilitzar per ajudar en la pèrdua de pes de les persones. En aquest sentit, els investigadors apunten la necessitat d’impulsar un estudi clínic a gran escala que contribueixi a lluitar contra l’obesitat i el sobrepès.

L’origen de la sacietat

La sensació de gana constant és deguda, en part, a la leptina. En circumstàncies normals, aquesta hormona s’emmagatzema en el teixit gras del nostre organisme. Quan mengem alguna cosa, les molècules de leptina comencen a viatjar a través del corrent sanguini i en direcció a l’hipotàlem. Allà, la seva missió és estimular els receptors neuronals del cervell per indicar que l’estómac és ple. Un treball que, si es fa correctament, acaba produint una sensació de sacietat. El punt d’inflexió que, en última instància, faria que deixéssim de menjar.

¿Però què passa quan la leptina no pot complir la seva missió? Doncs que les neurones no enviaran l’anhelat senyal de sacietat, i per tant seguirem tenint gana, malgrat estar plens. Segons apunten els investigadors en aquest nou estudi, aquest procés estaria relacionat amb l’enzim MMP-2, derivat directe de dietes riques en greixos. Aquesta molècula seria la responsable de la destrucció dels receptors de leptina a l’hipotàlem, cosa que en última instància impediria al cervell enviar el senyal que ens ajuda a deixar de menjar. D’acord amb aquesta investigació, les persones amb obesitat podrien tenir molta leptina a la sang que, no obstant, no podria exercir la seva missió atesos els danys al cervell. Per això les seves neurones no aconsegueixen donar senyal de sacietat.

Noves línies d’investigació

Notícies relacionades

Pluja d’estrelles abril 2023: ¿quan i com veure els Lírids?

Aquestes són les feines que porten més infelicitat

“Amb aquest estudi obrim un nou camp d’estudi per a aquesta malaltia metabòlica”, explica Rafi Mazor, investigador del Departament de Bioenginyeria de la Universitat de Califòrnia a San Diego i el primer autor de l’article. Una nova perspectiva que, segons apunta l’investigador, no fa més que obrir noves vies d’investigació: “Necessitem preguntar quines altres vies, a més de la leptina i els seus receptors, se sotmeten a un procés destructiu similar i quines en podrien ser les conseqüències”. 

D’acord amb aquesta nova investigació, el bloqueig dels receptors de leptina podria estar a l’origen de les primeres etapes del sobrepès. Un procés que, segons s’apunta en les conclusions de l’estudi, podria revertir-se almenys en part. “En el futur, provarem de descobrir per què aquests enzims estan activats, què els està activant i com aturar-los. Encara queda molta feina per fer per comprendre millor la divisió del receptor i la pèrdua de la funció cel·lular mentre s’està en una dieta alta en greixos”, conclou l’investigador.