Un fàrmac antiepilèptic pot prevenir l’Alzheimer

L’Alzheimer, aquest mal cada vegada més estès i que a Espanya esborra els records de fins a 800.000 persones, es deu a l’acumulació de proteïnes tòxiques al cervell. Segons apunten diversos estudis, aquest fenomen interfereix amb la comunicació sinàptica i desencadena un mal en cascada a les neurones que acaba derivant en els múltiples símptomes de la malaltia. Avui dia, encara no hi ha cura per a aquesta patologia. Però cada vegada són més els treballs que se centren a prevenir la seva aparició o bé a revertir alguns dels fenòmens que causa. Un estudi experimental fet per la Universitat Northwestern suggereix que l’ús d’un fàrmac anticonvulsiu molt comú podria evitar l’aparició de les plaques que causen aquesta malaltia i fins i tot "restaurar la funció neuronal" de les àrees del cervell afectades per aquest mal. El seu ús, diuen, podria reduir el risc per a molts pacients amb altes probabilitats de patir Alzheimer.

El treball, publicat ahir en la revista Science Translational Medicine, es basa en l’estudi de models animals, neurones humanes i teixit cerebral de pacients d’alt risc de patir Alzheimer. Els científics van estudiar primer l’acumulació de certes proteïnes tòxiques al voltant de les neurones fins a formar una placa i alterar-ne la activitat. A continuació, van provar l’ús d’un fàrmac anticonvulsiu molt comú entre pacients epilèptics anomenat levetiracetam tant en els models d’animals estudiats com a les neurones humanes utilitzades per a l’estudi. En tots dos casos, es reporta que el fàrmac va impedir la formació de les proteïnes responsables de l’Alzheimer.

Un dels avantatges d’aquest treball, segons afirmen els autors, és que s’ha testat l’ús d’un medicament que ja s’utilitza arreu del món i que compta amb "dècades d’estudis" que avalen la seva seguretat. Fa diversos anys que als laboratoris s’investiga el possible ús de fàrmacs d’aquest tipus davant les malalties neurodegeneratives com l’Alzheimer, però no és fins ara que s’estan començant a donar resultats convincents. "Som davant una possible nova diana farmacològica", afirma Jeffrey Savas, professor de neurologia conductual a la Facultat de Medicina de la Universitat Northwestern i autor principal d’aquest treball.

Encreuament de camins

Notícies relacionades

El Govern allarga la mà per millorar les condicions dels docents

Un estudi avisa de substàncies perilloses en les extensions de cabells

Segons afirmen els autors, a les nostres neurones hi ha una espècie d’"encreuament de camins" per a una proteïna anomenada APP: una via condueix a una ruta inofensiva, i una altra, a una ruta que produeix un fragment tòxic anomenat beta amiloide 42, que és el que inicia l’Alzheimer. En la joventut i la mitjana edat, el cervell acostuma a dirigir bé el trànsit, però amb l’envelliment aquesta capacitat de control es va debilitant de manera natural i acaba desviant aquestes proteïnes cap a la ruta més nociva. En les persones que desenvolupen Alzheimer, massa neurones comencen a enviar APP per la via equivocada, es produeix beta amiloide 42, després apareixen els cabdells neurofibril·lars, moren neurones i finalment sorgeixen la demència i la inflamació cerebral.

Els científics suggereixen que el levetiracetam podria actuar com un "fre molt primerenc" de l’Alzheimer, impedint que les neurones produeixin el fragment tòxic beta amiloide 42 que desencadena la cascada de mal cerebral.