Descobert un gen clau en el càncer de pulmó que obre noves vies de tractament

Un estudi coliderat pel Vall d’Hebron Institut d’Oncologia (VHIO) ha descrit la funció d’un gen que controla la diferenciació de les cèl·lules pulmonars normals i que es perfila com una nova estratègia terapèutica contra un tipus de càncer de pulmó.

En l’estudi, publicat a la revista ‘Nature’, investigadors de la Universitat de Stanford (Estats Units) i del Grup de Biologia Computacional del Càncer del VHIO –que compta amb el suport de la Fundació La Caixa–, han analitzat la funció del gen p53.

Aquest gen és present en el 50% dels adenocarcinomes pulmonars, un tipus de càncer de pulmó que és el que menys està relacionat amb el consum de tabac, tot i que, encara i així, és més freqüent en fumadors.

Diferenciació

Els investigadors han demostrat que el gen p53 controla la diferenciació cel·lular, és a dir, el procés pel qual les cèl·lules canvien d’un tipus a un altre, generalment més especialitzat, en aquest cas per convertir-se en cèl·lules pulmonars normals.

Quan el gen p53 està canviat, queda desactivat aquest mecanisme de control i el procés de diferenciació cel·lular no es produeix correctament, cosa que provoca una proliferació descontrolada de les cèl·lules que pot acabar en el desenvolupament de tumors.

Models de ratolí

En models modificats de ratolí, els investigadors van observar que aquells que tenien només una o no tenien mutacions en el p53 presentaven menys tumors i més petits que els que tenien el p53 canviat en els seus dos al·lels (cada una de les formes alternatives que pot tenir un mateix gen).

A més, als ratolins amb el p53 canviat es produïen canvis que afectaven la identitat de la cèl·lula pulmonar normal, cosa que modificava el programa de diferenciació.

En humans

«Aquestes dades ens van portar a pensar que el gen supressor de tumors p53 controla el llinatge de les cèl·lules pulmonars AT1 (les normals) i, quan es troba canviat, es produeix un llinatge aberrant que afavoreix l’aparició d’adenocarcinoma de pulmó», ha detallat el cap del Grup de Biologia Computacional del Càncer del VHIO i coautor de l’estudi, José Antonio Seoane.

«Posteriorment, al nostre laboratori vam analitzar les dades genòmiques humanes per avaluar si el mateix que s’havia observat en ratolins i línies cel·lulars es repetia en mostres de tumors pulmonars (principalment adenocarcinomes) amb i sense mutacions en el p53 i vam comprovar que sí», ha afegit.

Els tractaments

Notícies relacionades

Lleó XIV es reuneix amb la primera dona cap de l’Església anglicana: "Seria un escàndol si no treballem per superar les nostres diferències"

Un estudi del Centre de Tecnologia Forestal evidencia una davallada a tot Europa dels ocells agraris

Els autors de l’estudi, liderat per la doctora Laura Attardi de la Universitat de Stanford, conclouen que imitar les funcions del p53 de control de la diferenciació cel·lular pot «proporcionar una prometedora estratègia terapèutica per a pacients amb adenocarcinoma de pulmó».

La teràpia de diferenciació cel·lular ja s’està començant a explotar amb èxit en alguns tipus de càncer, com la leucèmia promieloide aguda.