L’Hospital del Mar descobreix per què el càncer de pàncrees és tan agressiu

El càncer de pàncrees és el més letal dels tumors sòlids. Té un molt mal pronòstic i una mortalitat molt elevada: només el 10% dels pacients sobreviu al cap de cinc anys. I això és així perquè els diagnòstics solen ser tardans (els símptomes tarden a desenvolupar-se), però també perquè és un tumor molt agressiu i resistent a les teràpies convencionals. Ara, un estudi liderat per l’Hospital del Mar de Barcelona ha identificat una de les «claus» de la seva agressivitat: l’ estroma, un conjunt de cèl·lules que són necessàries perquè el tumor pugui créixer i expandir-se.

Aquesta investigació, publicada a la revista ‘PNAS’ i en la qual han participat també professionals de la Mayo Clínic, de l’Institut de Biologia i Medicina Experimental (Conicet, Argentina) i del CaixaResearch Institute, entre d’altres, pretén ajudar a revertir els mals pronòstics per a aquest tipus de càncer.

«L’estroma, format per cèl·lules que són necessàries perquè el tumor pugui créixer i expandir-se, és molt abundant al càncer de pàncrees i per això es considera un dels motius pels quals és molt agressiu. En l’estudi ens centrem en aquest component», explica a aquest diari Pilar Navarro, coordinadora del Grup d’Investigació en Noves Dianes Moleculars del Càncer de l’Institut d’Investigació de l’Hospital del Mar i de l’IIBAPS.

La proteïna Galectina-1

Notícies relacionades

Catalunya reforma l’atenció primària perquè en un any es pugui oferir assistència en 48 hores

Com controlar la temperatura de casa? Com dormir? Sis consells davant les onades de calor

Segons aquesta investigadora, d’entre tots els components de l’estroma, destaquen els «fibroblasts», que ajuden les cèl·lules tumorals a créixer i augmenten la seva resistència als fàrmacs. «La proteïna Galectina-1, que ja coneixíem, és la que activa els fibroblasts que, alhora, activen més el tumor», prossegueix Navarro. El que aquesta investigació demostra és que aquesta proteïna és dins dels fibroblasts i és capaç de «programar» i fer que els tumors siguin «més agressius». Aquesta nova funció d’aquesta proteïna dins dels fibroblasts és el que aquest estudi ha descobert.

Així, tot i que aquesta proteïna ja es considerava una «teràpia» del càncer, la investigació del Mar demostra ara que per atacar el tumor s’ha d’actuar dins, i no només fora, dels fibroblasts. «Ja hi havia empresa que treballaven en inhibidors de Galectina.1. Però aquests inhibidors no bloquejaven aquestes funcions intracel·lulars», apunta Navarro, que destaca que aquesta troballa obre la porta a desenvolupar fàrmacs «més potents» contra el càncer de pàncrees.