Avenç científic

L'equip d'Esteller descobreix un canvi en la manera en què un càncer obté energia

«L'addicció de les cèl·lules tumorals a la glucosa pot ser el seu punt feble», assegura l'investigador

zentauroepp47320483 energa del cncer190312180439

zentauroepp47320483 energa del cncer190312180439

1
Es llegeix en minuts
El Periódico

Des de fa dècades es coneix que les cèl·lules tumorals tenen un metabolisme alterat. Aquest es reflecteix en múltiples rutes bioquímiques, però especialment en la forma en què obtenen l’energia per a la seva supervivència. Si les cèl·lules sanes utilitzen l’anomenada cadena respiratòria mitocondrial, els tumors utilitzen l’anomenada glicòlisi aeròbia, que els permet obtenir energia de forma més ràpida però dependent de la glucosa. Aquest fenomen es denomina efecte Warburg i és causat per diferents canvis que apareixen durant la transformació cel·lular. Aquest dimarts, un article publicat a la revista ‘Journal of Clinical Investigation Insight’ pel grup del científic Manel Esteller, director del Programa d’Epigenètica i Biologia del Càncer (PEBC), Investigador ICREA i de la Universitat de Barcelona (UB), així com director electe de l’Institut Josep Carreras, descriu una lesió epigenètica que en tumors humans és responsable d’originar aquesta forma alterada d’obtenir energia per part del càncer.

Notícies relacionades

“Hem descobert que els tumors escatosos, com els del cap, el coll, l’esòfag i la cèrvix, presenten la pèrdua d’activitat d’un gen denominat SVIP, la funció normal del qual és evitar la degradació de proteïnes importants per a l’equilibri cel·lular. El defecte en la funció de SVIP provoca que acabi destruint-se la maquinària metabòlica que permet l’ús fisiològic de la glucosa per obtenir energia de forma pausada i controlada, que és substituïda per una espècie de ‘fast food’ molecular que obté energia barata per a la celula tumoral”, explica Esteller al ‘Journal of Clinical Investigation Insight’.

El taló d’Aquiles

“També hem observat que els pacients que presenten aquest canvi metabòlic –afegeix el prestigiós investigador català– mostren una supervivència més curta en la seva malaltia. No obstant, l’addicció de les seves cèl·lules canceroses a la glucosa també pot ser el seu punt feble i els resultats preclínics demostren que aquests pacients amb el defecte epigenètic de SVIP són més sensibles a fàrmacs dirigits contra el receptor de glucosa, que bloquegen l’entrada d’aquesta molècula i que causen una espècie de síndrome d’abstinència del tumor que n’inhibeix el creixement”.

Temes:

Càncer